随诊的主要目的是检查是否有复发、转移和新生肿瘤。尚不能确定经济、合理的随诊内容和随诊时限,主管医师可结合当地医疗条件、患者病情等参考以下内容进行。第一次随诊可在术后4~6周进行[1,2],主要评估肾脏
转移性肾癌的治疗曾经是泌尿肿瘤医生面临的一项严峻挑战,与前列腺癌、膀胱癌等不同,其对于放疗与化疗都不敏感。白介素-2与干扰素α曾在转移性肾癌领域占有重要地位,根据文献报道,其客观反应率为5-27%,但是这种治疗效果在大多数病人中比较轻微,而且持续时间较短。要实现较好的效果,往往需要高剂量治疗,存在严重的毒副反应,大部分患者无法耐受。正因为如此,随着靶向治疗的出现,白介素-2、干扰素α代表的免疫治疗就渐渐退出了历史的舞台。 以舒尼替尼为代表的靶向治疗的出现可以说是转移性肾癌治疗史上的里程碑,由于其相较于传统治疗的可靠疗效及安全性,很快被美国及其他国家的FDA批准上市。当前已经批准用于转移性肾癌的靶向药物包括:舒尼替尼、索拉菲尼、帕唑帕尼、阿西替尼、依维莫司、特西罗莫司及贝伐单抗。而国内当前能够获得的药物主要为舒尼替尼、索拉菲尼、依维莫司和阿西替尼。这些药物当前已广泛用于转移性肾癌的一线和二线治疗。 1.舒尼替尼苹果酸舒尼替尼(商品名:索坦Sutent,辉瑞公司)是一种口服的小分子多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂。具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞生长的多重作用。该药发挥抗癌作用的靶点包括:血小板源性生长因子受体PDGFR (PDGFRα和PDGFβ), 血管内皮生长因子受体VEGFR (VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3), FMS样络氨酸激酶FLT-3, 集落刺激因子受体CSF-1R, 干细胞因子受体c-KIT和神经营养因子RET. 该药上市十几年来,基于大量临床研究证据,已被多个国家和地区的医学指南推荐作为晚期肾癌的一线治疗药物。其抗肿瘤作用主要通过抑制血管生成和细胞增殖来实现,对透明细胞癌和含有透明细胞癌成分的肿瘤效果更好。在舒尼替尼作为一线药物治疗转移性肾细胞癌的国际多中心III期临床研究中,共入组750例转移性透明细胞癌患者,1:1随机分入舒尼替尼组与干扰素α组,所有患者之前并未接受过全身性治疗。患者中位年龄60岁,90%的患者之前接受过肾切除术。舒尼替尼组与干扰素α组的疾病无进展时间分别是11个月和5个月;经第三方机构独立评估,两组的客观反应率分别是31%和6%;二者的中位总体生存时间分别为26.4个月和21.8个月,如果考虑到试验后期对照组患者交叉入治疗组,则数据更为可观。主要的不良反应包括:中性粒细胞减少、血小板减少、腹泻、手足综合征、高血压等,但大多是不良反应是安全可控的。在后期的扩大试验中,进一步证实了舒尼替尼在脑转移、体能状况差和非透明细胞癌患者中的疗效及安全性。基于以上研究,大多数指南都推荐舒尼替尼作为转移性肾癌的一线治疗药物。 2.索拉菲尼索拉非尼是一种多激酶抑制剂,它能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶,包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)、KIT和FLT-3。索拉非尼具有双重抗肿瘤效应:1. 通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路,直接抑制肿瘤生长;2. 通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成,间接抑制肿瘤细胞的生长。在一项索拉菲尼与安慰剂对照的III期临床研究中,入组患者为免疫治疗失败或不适于接受免疫治疗者,中位无进展时间在索拉菲尼组与安慰剂组分别为5.5个月和2.8个月,索拉菲尼也能使患者在总体生存上获益。虽然在一项入组患者为既往未接受过治疗的转移性肾癌的II期临床试验中,索拉菲尼与干扰素α相比并未体现出疗效的优越性,但是在后继的一些以索拉菲尼作为对照的治疗索坦耐药患者的III期临床研究中,索拉菲尼的疗效并不逊于阿西替尼及特西罗莫司。索拉菲尼在欧洲指南中推荐为二线用药,而在美国和国内指南中推荐为一线用药。 3.阿西替尼阿西替尼也是多靶点酪氨酸激酶抑制剂,是第二代口服的选择性血管内皮细胞生长因子受体抑制剂,可以抑制血管内皮细胞生长因子受体VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3;而对于其他靶点抑制作用较弱,并且具有较短的半衰期。阿西替尼最初被作为二线治疗药物进行评估,在一项阿西替尼与索拉菲尼对照的二线治疗转移性肾癌的国际III期临床研究中,共入组723例曾一线接受细胞因子治疗或靶向治疗失败的患者,阿西替尼组和索拉菲尼组的中位疾病无进展时间非别为6.7个月和4.7个月;而在一线治疗为细胞因子治疗的亚组中,阿西替尼和索拉菲尼组的疾病无进展时间分别为12.1个月和6.5个月;而在一线治疗为靶向治疗的亚组中,二者的疾病无进展时间分别为4.8个月和3.4个月;但最终的总体生存分析二者并未出现显著差异。在该研究中,3级以上的毒副反应主要有腹泻(11%)、高血压(16%)和疲劳(11%)。患者出现不同程度恶心、呕吐、乏力的比例分别为32%、24%和21%。在阿西替尼与索拉菲尼对照的一线治疗转移性肾癌的III期临床研究中,阿西替尼获得的疾病无进展时间非常低。阿西替尼与索拉菲尼组的中位疾病无进展时间分别为10.1个月和6.5个月,虽然阿西替尼组的中位疾病无进展时间更长一些,但二者并未达到显著差异;这提示作为一线治疗阿西替尼与索拉菲尼的疗效并无显著差异。基于上述研究结果,阿西替尼被大多数指南推荐为二线治疗用药。 4.依维莫司依维莫司是一种口服的mTOR受体阻滞剂,其有效性在一线络氨酸激酶抑制剂治疗失败的患者中得到确立。在该药的III期临床研究中,入组患者为既往抗-VEGFR治疗失败的转移性肾癌患者,其中46%的患者之前只接受了舒尼替尼治疗,而其余患者还曾接受过二线甚至三线的其他治疗;所有患者随机分入依维莫司+最佳支持治疗(BSC)组与安慰剂+最佳支持治疗组。治疗组与对照组的中位疾病无进展时间分别为4个月和1.9个月。在一项随机的依维莫司与舒尼替尼对照的II期临床研究中,入组患者为既往未接受过系统治疗的转移性肾癌患者,依维莫司组与舒尼替尼组的中位疾病无进展时间分别为7.9个月和10.7个月,提示:作为一线治疗,舒尼替尼的效果优于依维莫司。基于上述研究,大多数指南推荐依维莫司用于二线、三线及四线治疗。
已明确的遗传性肾癌包括[10]:①VHL综合征;②遗传性肾乳头状腺癌;③遗传性平滑肌瘤病肾癌;④BHD(Birt-Hogg-Dube)综合征。(一)遗传性肾癌的诊断要点①患病年龄以中、青年居多,有/无家族史;②肾肿瘤常为双侧、多发,影像学上具有肾癌的特点;③有上述综合征的其他表现,如VHL综合征可合并中枢神经系统及视网膜成血管母细胞瘤、胰腺囊肿或肿瘤、肾上腺嗜铬细胞瘤、附睾乳头状囊腺瘤、肾囊肿等改变;④检测证实相应的染色体和基因异常。(二)遗传性肾癌的治疗VHL综合征报道较多,其他类型的遗传性肾癌仅见个案报道或小样本病例报道。大部分遗传性肾癌与VHL综合征的治疗方法和原则相近。VHL综合征肾癌治疗原则:肾肿瘤直径<75px者观察等待,当肿瘤最大直径≥75px时考虑手术治疗,以NSS为首选,包括肿瘤剜除术。
前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异,澳大利亚/新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高,亚洲及北非地区较低[1-10]。世界范围内,前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二[1]。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌,成为第一位危害男性健康的肿瘤,据美国癌症协会估计,2010年美国大约有217 730例新发前列腺癌,有32 050例将死于此病 [11]。在欧洲,每年得到确诊的新发前列腺癌病例大约有260万人,前列腺癌占全部男性癌症的11%,占全部男性癌症死亡人数的9%[12]。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家,但近年来呈现上升趋势。中国1993年前列腺癌发生率为1.71/10万人口,死亡率为1.2人/10万人口;1997年发生率升高至2.0/10万人口,至2002年为3.4/10万男性人口[13]。另一组来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示,1988~1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口,1993~1997年为3.09/10万人口,1998~2002年为为4.36/10万人口[14]。1979年中国台湾地区仅有98位前列腺癌新病例;1995年已上升至884位,年龄标准化发生率达7.2/10万人口,2000年有635人死亡,死亡率为5.59/10万人口。2007年,上海市疾病预防控制中心报道的男性前列腺癌发病率为11.81/10万人,居男性恶性肿瘤的第五位。前列腺癌患者主要是老年男性,新诊断患者中位年龄为72岁,高峰年龄为75~79岁。在美国,大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁,50岁以下男性很少见,但是大于50岁,发病率和死亡率就会呈指数增长。年龄小于39岁的个体,患前列腺癌的可能性为0.005%,40~59岁年龄段增至2.2%(1/45),60~79岁年龄段增至13.7%(1/7)[15]。引起前列腺癌的危险因素尚未完全明确,但是其中一些已经被公认。最重要的因素之一是遗传。如果一个一级亲属(兄弟或父亲)患有前列腺癌,其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍以上。2个或2个以上一级亲属患前列腺癌,相对危险性会增至5~11倍[16-17]。有前列腺癌阳性家族史的患者比那些无家族史患者的确诊年龄大约早6~7年[18]。前列腺癌患病人群中一部分亚人群(大约9%)为真正的遗传性前列腺癌,指的是3个或3个以上亲属患病或至少2个为早期发病(55岁以前)[12]。目前,许多有关基因多态性和前列腺癌遗传易感性的研究正在进行中,将为解释前列腺癌的发生提供遗传学证据。外源性因素会影响从潜伏型前列腺癌到临床型前列腺癌的进程。这些因素的确认仍然在讨论中,但高动物脂肪饮食是一个重要的危险因素[19-20]。其他可能的危险因素包括缺乏运动、木脂素类、异黄酮的低摄入、过多摄入腌肉制品等[21-23]。阳光暴露与前列腺癌发病率呈负相关,阳光可增加维生素D的水平,可能因此成为前列腺癌的保护因子[24]。在前列腺癌低发的亚洲地区,绿茶的饮用量相对较高,绿茶可能为前列腺癌的预防因子[25]。总之,遗传是前列腺癌发展成临床型的重要危险因素,而外源性因素对这种危险可能有重要的影响。现在关键问题是尚无足够的证据证实生活方式的改变(降低动物脂肪摄入及增加水果、谷类、蔬菜、绿茶的摄入量)会降低发病风险[24,26]。有一些研究支持这些说法,这些信息可以提供给那些来询问饮食影响的前列腺癌患者男性家属。
肾功能不全患者: 肾脏手术前后合并或者出现慢性肾功能不全的患者,需采用低盐饮食,每日食盐摄入量控制在2-3克,忌食咸菜、咸蛋、腌肉、海产品等食物。日常饮食需要限制蛋白质主要是植物蛋白的摄入,采用优质低蛋白饮食。优质蛋白是指高营养价值蛋白,取决于其中的必需氨基酸的含量及相对比例。高营养价值蛋白大多是动物蛋白,如鱼、瘦肉、鸡肉、蛋类、奶制品。俗话说“食肉不如食鱼”,对于慢性肾功能不全的患者来说,淡水鱼类食品是尤其适宜食用的优质蛋白。热量应保持在每日2000千卡左右,来源主要由碳水化合物和适量的脂肪提供(分别占75%和20%)。同时需要限制高嘌呤和高磷饮食,如动物内脏和海产品等。还可食用一些新鲜水果和蔬菜,以补充多种维生素和矿物质,但需注意少进食含钾量高的果蔬,如桔子、香蕉和苋菜、菠菜、芹菜等
肾肿瘤患者术后的饮食应该营养丰富、搭配合理,做到全面、均衡的营养摄入。为了补充失血或者纠正贫血,可以食用瘦肉、蛋类、动物肝脏、香菇、黑木耳、金针菇等含铁丰富的食物,动物肝脏尤其是铁的良好来源。由于手术创伤(特别是开放手术)会造成负氮平衡,术后应该补充充足的热量和蛋白质,在食物选择上,主食最好米面搭配,保证热量供给,副食品宜采用动物瘦肉、鱼、鸡蛋等高蛋白饮食。平时饮食中需多吃绿叶蔬菜和水果,增加维生素摄入。少食或不食油炸、烧烤、腌制食品(含亚硝酸胺、亚硝酸钠、苯并芘等致癌物质)。在烹调方法上要注意尽可能采用煮、烩、蒸、炖等烹调方式,而不要采用凉拌、油炸、生煎等方法,以利于食物的消化吸收。对于恢复期的患者,可以食用含有虫草、黄芪等药材的中药(如百令胶囊、贞芪扶正颗粒)来扶正固本、补气养血,增强机体免疫力,起到一定的抗肿瘤作用。
手术治疗以及一系列的化疗、放疗会使肾癌患者体力下降,长时间的住院和卧床休息更让人变得越来越懒散。应根据个人的情况制定合适的体力锻炼计划,尽快开始进行锻炼。 体力锻炼对肾癌患者的获益 运动可大大改善患者的心情,能使人性格开朗,调解心理压力,消除精神烦恼和忧郁,增进心理健康。 更重要的是,持之以恒的体育锻炼能增强体质,提高人体的抵抗能力,更好的预防各种疾病。同时还能保持身材,防止肥胖和瘦弱。 肾癌患者应如何进行体力锻炼? 尽量隔天进行至少半个小时的锻炼。 主要的运动类型主要有三种:柔韧性训练、有氧运动和力量训练。根据个人的情况制定合适的计划强度不要过大,象做健身操、打太极都是不错的选择。而多走走路、散散步是最简单也最适合大部分人的方式。 总的原则是:运动可以从少量和温和的类型开始,循序渐进
前列腺增生是老年男性的常见病及多发病。前列腺电切术是目前治疗前列腺增生最主要的手术方式,手术在尿道内进行,属于一种微创手术,手术创伤小、恢复快。前列腺增生电切术的手术创口在尿道中,创伤面需要经过一段时间后才能愈合。因此,在手术后创面完全愈合之前,有些问题应引起注意。1、增强营养,高蛋白饮食,提高提抗力,这样可以减少感染等相关并发症。2、多饮水,避免饮酒及辛辣食物。3、注意保持大便通畅,3个月内避免骑自行车,温水坐浴及剧烈活动。前列腺电切术的手术创口在尿道中,创伤面需要经过一段时间后才能愈合。在创面愈合过程中,如果用力大便,骑自行车,温水坐浴及剧烈活动等,可以导致前列腺电切术后未完全愈合的创面再发出血。若出血较少,多饮水,口服止血药物既可,若血尿严重,则需马上到医院就诊。4、前列腺术后由于创口对于尿道的刺激,可能导致尿频、尿急、尿痛的症状,甚至尿失禁,但这些情况随着手术创口的逐渐恢复就会逐渐好转。这个期间,应多饮水,多排尿,以冲刷尿道,避免手术创口感染。同时,患者应练习提肛动作,促进尿道括约肌功能恢复。5、部分患者术后又出现排尿不畅情况,较常见的原因是尿道狭窄、膀胱颈挛缩狭窄、炎症水肿,或者残余腺体存在,应及时找主管医师诊治。6、术后2-3月内忌性生活。本文系张晋医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
58岁的亳州患者马某和66岁的安庆患者朱某,近期频繁出现小便带血的情况,在当地医院均被确诊为膀胱肿瘤。由于膀胱内肿瘤数量较多,需要手术把膀胱整个切除,输尿管连到肚皮上,今后要从肚皮上排尿。两位患者怀着强烈的“自己排尿”的愿望来到我院泌尿外科就诊,我院专家通过腹腔镜根治性膀胱切除+原位新膀胱重建术,在切除患者膀胱的同时,又利用他们自身的肠管制作了“新膀胱”,解决了患者的困扰。 两位患者的膀胱内长了多枚直径2-4厘米的肿瘤,我院泌尿外科明确诊断为膀胱恶性肿瘤。由于肿瘤发现较晚,其数量众多而且体积巨大,需要做全膀胱切除。考虑患者年纪轻预期寿命长,有强烈的经尿道排尿的愿望,经过与患者及家属的反复沟通,泌尿外科计划为其实施腹腔镜根治性膀胱切除+原位新膀胱重建术。 经过周密的安排和认真的准备,安徽医科大学第二附属医院泌尿外科于德新主任成功为两位患者实施了手术,使用腹腔镜切除了长满肿瘤的膀胱,然后又利用患者自身的肠管为他们制作了“新膀胱”,使他们的膀胱“失而复得”,最终达成患者“自己排尿”的愿望。 研究显示,腹腔镜膀胱切除手术具有创伤小、出血少的优点,患者下床时间早,术后痛苦轻,恢复快,是浸润性膀胱癌的标准治疗方案。而原位新膀胱重建术,医生使用患者自身的肠管,通过细心缝合制作一个“新膀胱”,其功能接近正常膀胱,术中将其与患者尿道连接起来,术后可达到基本正常排尿。腹腔镜膀胱切除与原位新膀胱重建的完美结合,会大大减轻患者手术后的痛苦。 我院泌尿外科长期以来将微创作为科室特色,已成熟开展泌尿外科所有类型微创手术,其占科室总手术量的80%以上,其中腹腔镜膀胱切除+回肠膀胱腹壁造口手术已完成60余例。使用肠管为患者制作一个功能类似于膀胱的储尿囊,解决了膀胱切除患者的术后排尿问题。 据悉,此项技术在安徽省内属于领先水平,填补了我院在该领域的空白,也为广大膀胱肿瘤患者带来了希望。
前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染[5-7]。(二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。(三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是由一个始动因素引起的,也可能一开始便是多因素的,其中一种或几种起关键作用并相互影响[12-15];也可能是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果[9]。1.病原体感染 本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌(nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍 某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等[27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素 研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素 前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39],神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常 近年研究显示免疫因素在III型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用,患者的前列腺液和/或精浆和/或组织和/或血液中可出现某些细胞因子水平的变化,如:IL- 2、IL- 6、IL- 8、IL-10、TNF-α及MCP-1等[45-52],而且IL-10水平与III型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关,应用免疫抑制剂治疗有一定效果[53,54]。这表明III型前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病,一种以细胞因子为中介产生的连锁反应。炎症在始动因素作用下,如:前列腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[53-57];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原,进而导致机体产生促炎性细胞因子,这些细胞因子可以上调趋化因子的表达,表达产物通过各自的机制在前列腺局部发生免疫反应,对机体造成影响[58]。6.氧化应激学说 正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之一[59-63]。7.盆腔相关疾病因素 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,64]。(四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与Ⅲ型前列腺炎的部分病因与发病机制相同[65]。(五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[66]、久坐引起前列腺长期充血和盆底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。